护士：「医生，12床某某患者心电监护显示T波特别的高，要不要查个血气看一下他的血钾情况啊？」医生：「好的，急查个血气分析看一下。」

血气分析结果显示：血钾6.0mmol/L，遵医嘱给予速尿40mgiv，一小时后尿量ml，复查血气分析示：血钾5.2mmol/L，心电监护显示T波较前改善。

作为一名在重症监护室工作10年的护士来说，发现T波高尖时第一时间会想到这个患者是不是血钾高，于是可以提醒医师对患者进行早期的干预，预防患者病情进一步的恶化。

那么患者的高钾血症仅仅表现为心电图的T波高尖吗？下面从我们科主任为我们讲的课中简单的总结并学习一下。

什么叫做高钾血症？

正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L，血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，高于6.0mmol/L则报临床危急值。

高钾血症的常见病因

1.高白细胞疾病和骨髓增殖性肿瘤

2.真性红细胞增多症

3..血小板增多，白血病，遗传性红细胞通透性增高

4.溶血性贫血

5.酸中毒

6.医源性、摄入多、产生多、排出少

7.肾衰

8.挤压综合征

血钾与心电图的联系

人机体内的各种电解质中，以血钾对心脏及心电图影响最为明显，也最为重要。

虽然血钾紊乱可通过实验室检查确诊，但有时在某些急重症患者的处理过程中，患者的心电图有提示意义。

高血钾抑制传导，抑制心房除极（P波）和心室除极（QRS波），增加心室肌细胞膜对钾离子的通透性，促进钾离子外流。

不同的血清钾浓度心电图表现略有不同：

1.清钾在5.5~6.5mmol/L时，心电图表现为T波高耸，QT间期缩短。

2.血清钾在6.5~7.0mmol/L时，心电图上表现为QRS时限延长，呈现非特异性心室内传导障碍图形。T波进一步增高变尖，呈帐篷状。

3.血清钾7.0~8.0mmol/L，心房肌受到抑制，P波振幅减小，QRS增宽更明显。

4.血清钾高于8.0mmol/L时，心房肌较心室肌对钾更为敏感，心房肌激动已停止，虽然心房肌已被高钾血症所抑制，但窦房结的起搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室。

心电图上P波已经消失，但窦性QRS波群仍规则出现，称为窦室传导节律。

5.血清钾高于10mmol/L，心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，增宽的QRS波群与T波融合而呈正弦形，可出现室速室颤等恶性心律失常。

高钾血症处理

1.抗毒药物——钙剂

作用机制：

（1）稳定细胞膜，降低通透性，减少钾离子流出；

（2）钙离子竞争通心肌上的阳离子通道，减轻钾离子对心脏的毒害作用；

（3）强化心肌肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。

用法：10%的葡萄糖酸钙或5%的氯化钙10ml+5%的葡萄糖20～40ml缓慢静推10min，1～3min起效，5～10min内无效可再次应用。

2.促进钾向细胞内转移药物——短效胰岛素+葡萄糖

作用机制：胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时性降低血液中的钾离子浓度。

用法：50%葡萄糖50ml或5%～10%葡萄糖ml+短效胰岛素6～18u（每4g糖给1u胰岛素），10～20min起效，持续4～6h，适用于血糖＜14mmol/L的患者。

3.促进钾向细胞内转移药物——β2受体激动剂

作用机制：激活Na+-K+-ATP酶系统，促进钾离子转运进细胞内。

用法：沙丁胺醇10～20mg雾化吸入，20min起效，持续90～min（心脏病患者慎用），该药仅作为胰岛素的协同/辅助用药，禁止单独使用。

4.促进钾向细胞内转移药物——碱剂

作用机制：

（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；

（2）Na+对抗K+对心脏的抑制作用；

（3）可提高远端肾小管中钠的含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；

（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；

（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。

用法：5%碳酸氢钠～ml静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用5%葡萄糖将5%碳酸氢钠稀释成1.25%溶液静点，也可应用乳酸钠代替。

注意：该和碳酸氢钠不能同时应用，应先补钙后纠酸。

5.促进钾排泄药物——利尿剂

作用机制：

（1）通过抑制肾小管髓袢厚壁段对Nacl的主动重吸收，水、Na+、Cl-排泄增多；

（2）由于Na重新收减少，远端小管Na浓度增高，Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排泄增多。

（3）首选袢利尿剂：呋塞米、托拉塞米、布美他尼等。

用法：5%葡萄糖20～ml+呋塞米40～mgiv，1～5min起效，持续0.5～2h，用于每日尿量大于ml的患者，对尿毒症少尿患者无效。

6.促进钾排泄——钠型交换树脂

作用机制：口服后进入空肠、回场、结肠时，血液中的钾离子透过肠壁与之交换，肠道排钾，起效缓慢，需1～2h，持续4～6h。

用法：15～30g/次，每日3次，20%山梨醇同时服用，可避免便秘，或50g+20%山梨醇灌肠。

7.促进钾排泄——透析治疗

当明显高血钾伴有明显功能损害对上述治疗不佳时，可行透析治疗。血液透析为最快最有效的方法。1～2小时后即可使高钾血症恢复到正常。

8.其他，如导泻、抽胃液、血液滤过等等

临床常见假性高钾血症原因及处理

1.标本污染：多由医务人员的不规范操作造成

（1）抽血时由于生化管血量不足，将多抽的血常规的血倒入生化管中；

（2）抽血的顺序错误，先抽了血常规的血，然后抽生化的血，将血常规的抗凝剂带入了生化管，从而使外源的钾离子污染了血液标本，造成血清钾的假性增高。

处理：规范医务人员操作，必要时与医务人员及检验科人员沟通，及时发现由于不规范的操作而造成的假性高钾血症。

2.标本分离血清前被冷藏

血液标本留取后，没有及时送检，而为了减少对检测的影响，往往将标本保存在冰箱中，由于低温时糖酵解被抑制，不能为细胞膜上的Na+-K+泵提供所需的ATP，这时候细胞内钾离子就会顺着浓度梯度外流，从而造成血清钾升高。

处理：标本采集后及时送检。

3.标本发生溶血

血钾总量的98%储存于细胞内，红细胞内的钾浓度大概是细胞外钾浓度的20～30倍，当溶血时，可以使血钾升高。

处理：采集血标本时避免溶血，如果血钾高，化验单上又标注有溶血提示时，需重新抽血送检。

如果血钾高，而化验单上无溶血提示且病人无相应临床症状及心电图表现时，需与检验科确认下是否有溶血，必要时重新抽血送检。

4.血小板计数增高

血小板是参加凝血过程的，血小板里的钾离子浓度远远高于血浆中的钾离子浓度，在血液凝固析出血清的过程中，血小板会聚集形成血栓，大量的血小板会破坏，释放出钾离子。

即使没有破坏的血小板，通透性也会改变，导致细胞内钾离子大量释放，如果这时用血清测钾离子浓度，会导致钾离子的假性增高。

处理：可以同时测定下血清钾和血浆钾，如果血清钾比血浆钾明显高（一般0.4mmol/L）时，即可判断为假性高血钾。

5.白细胞增高

最常见的是白血病病人，主要是白细胞破坏或通透性增加，导致胞内钾离子外流。

同时大量白细胞代谢会使血糖降低，糖酵解减少，不能为细胞膜上的Na+-K+泵提供所需的ATP，从而使细胞内钾离子就会顺着浓度梯度外流，也会导致血清钾升高。

处理：

（1）对于这类病人的血标本最好使用带分离胶的肝素抗凝血，并且及时分离出血浆，测定血浆钾离子。

（2）这类标本的运送需要注意，不要用气动传送管道，而应该由医务人员送检，避免白细胞破坏导致胞内钾离子外流。

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