橙子沙田柚大艾叶

此药方乃一位老院长，临死前留下的专治疗尿毒症验方，此验方无毒、无副作用，见效快、无复发的特点。

用量：橙子皮2斤，沙田柚果皮2个，大艾叶（鲜叶）2斤。

用法：煎液外洗，每天3次，最好装大桶内全身坐浴。

(另外：内服金钱草冲剂，菊花茶冲剂)

案例：

一位82岁老太太，因尿毒症，少尿、无尿、全身浮肿、卧床不起。医院住院一周后，医院住院诊断“尿毒症”治疗半月无效，主治医师预测1周，最多不超过半个月必死无疑，劝议患者出院准备后事。患者出院后，抱着死马当着活马医的希望，按上述验方治疗2天后，患者尿量一天比一天多，浮肿逐渐消退，食量逐渐增多，继续治疗一周后浮肿全消退了，生活基本能自理了，继续用20天痊愈，至今无复发，患者目前健康。

尿毒症，实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠，酸碱平衡失常等，还有肾脏的内分泌功能如：生出肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3、前列腺素、等，肾脏的衰竭随着病情进展代谢失常引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在年描述了肾功能衰竭以后提出的。

指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于代谢物蓄积和水、电解质和酸碱平衡紊乱以致内分。

尿毒症泌功能失调而引起机体出现的一系列自体中毒症状称之为尿毒症。

　　尿毒症是肾脏组织几乎全部纤维化，导致肾脏功能丧失的结果。肾脏纤维化是在肾脏损伤早期启动的，所以凡是肾脏疾病都要引起高度重视，及时规范治疗，防止尿毒症危重症的发生。肾脏纤维化是一种病理生理改变，是肾脏的功能由健康到损伤，再到损坏，直至功能丧失的渐进过程。

　　尿毒症隐蔽性极高，前期症状容易被人忽视，故而有“隐形杀手”的称号。现如今，尿毒症病发率极高，又有着“第二癌症”之称。在我国，尿毒症的发病率每年每百万人口中新发生的尿毒症病员约近百名，其中大多数为青壮年，严重影响了人们的健康和生命安全。日常生活中，有不少肾病患者肾功能减退已进入尿毒症期而不自知，从而未能得到合理的及时的治疗。有些人，自觉身体“一向健康”，一旦发病，医生告诉他已是尿毒症时，自己愕然，不敢相信，不肯接受这一客观事实。

　　患尿毒症的主要原因是肾病，随着肾病患者肾功能的衰竭，患者的体力也会随着衰退，所有肾病最终都会演变成尿毒症，尿毒症的治疗大家也许会想到用透析的方法治疗，但是这种方法有很大的副作用，一般女性在做过透析后就没有生育能力了。

症状 　　

尿毒症在尿毒症病期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。

神经系统 　　神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

消化系统 　　尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，很多患者会以为这个是胃病的症状；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性浅表性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。

心血管系统 　　尿毒症患者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。

呼吸系统 　　酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸（库斯莫尔呼吸，又称酸中毒大呼吸)。患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

医院的尿毒症透析机皮肤 　　皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于人体汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。

物质代谢障碍 　　

尿毒症1．糖耐量降低尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。

　　2．负氮平衡负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。

　　尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。

　　3．高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoproteinlipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。

晚期 　　晚期症状可表现出以下几点：

　　1．造血系统表现贫血是尿毒症病人必有的症状。贫血的原因：①肾病患后红细胞生成素减少。②潴留的代谢产物(如甲基胍、胍基琥珀酸等)抑制红细胞的成熟并损害红细胞膜，使其寿命缩短。③血液中存在毒性物质(如红细胞生成素抑制因子)抑制了红细胞生成素的活性。④尿毒症时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失(特别是运铁蛋白的丢失)，也是造成贫血的一个原因。由于贫血的原因是多方面的，故不易纠正，对一般治疗的反应很差。除贫血外尚有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等；这是因为尿毒症时，血小板功能较差，容易被破坏，加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。另外，在肾病综合征时，特别当使用肾上腺皮质激素治疗时，则可因多种凝血因子活性较高和抑制凝血的因子减弱，低蛋白血症致血液浓缩，血液可呈高凝状态，易发生血管内血栓形成。

　　2．精神、神经系统表现精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠，可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感，甚至下肢痒痛难忍，须经常移动，不能休止等。晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。引起精神、神经症状的原因，可能是代谢产物潴留，水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒以及高血压等共同对神经系统作用的结果，而周围神经病变可能与中分子物质潴留关系较大。

　　3．代谢紊乱尿毒症症状病人均有不同程度的代谢紊乱。由于营养不良，蛋白质合成减少，加上尿中丢失蛋白质，故患者多有明显的低蛋白血症和消瘦，血中的必需氨基酸水平降低，而非必需氨基酸则大都升高。尿毒症时糖耐量降低，表明组织对碳水化合物的利用受到抑制，空腹时血中胰岛素较正常人高，给常规剂量的外源性胰岛素多不使血糖下降。血中胰岛素、高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等大都升高。此外，尿毒症病人常有高脂血症，特另，是甘油三酯的升高会加重动脉硬化。高脂血症乃是脂肪代谢紊乱的结果。

预防 　　对于怎样预防尿毒症，专家介绍说，早期做好尿毒症的预防可大大减少疾病的发生,是保证身体健康的关键。下面为大家来介绍下，怎样预防尿毒症。

　　怎样预防尿毒症？避免有损肾脏的化学物质：要避免含有镉、氯仿、乙烯乙二醇和四氯乙烯的用品和环境。它们一般存在于杀虫剂、汽车尾气、涂料、建筑物和家用清洁剂中。

　　怎样预防尿毒症？充分休息：尿毒症病人应保证充足的休息和良好的营养,不要从事力所不及的活动。

　　怎样预防尿毒症？限制含镉量高的食物：已经在一般家庭用品中发现一些化学元素与急性和慢性肾病有关联,只要仔细阅读产品的说明,多采取一些预防措施,是町以避免这些有害物质的。

对代谢的影响糖代谢紊乱 　　

尿毒症尿毒症患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰岛素也相应增高；如果是糖尿病患者，这种增高更明显，这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道，尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常，摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人，由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间，慢性糖尿病患者，一旦出现尿毒症后，胰岛素用量可以减少。

蛋白质代谢障碍 　　蛋白质代谢产生含氮废物，由于排不出体外，在体内蓄积，血尿素氮增高。因此，在尿毒症治疗中，一般均限制蛋白质的摄入量，患者营养不良，接受长期血液透析的患者，蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些，尿毒症患者血清氨基酸的含量异常，一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2～3倍。另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低于正常人，必需氨基酸的缺乏，对于重建自体组织可能受到很大影响。

脂肪代谢异常 　　

尿毒症尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究，已知多数透析患者，血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高，血胆固醇和磷脂一般正常。

患者尿量的改变 　　急性肾衰竭少尿期24小时尿量少于ml，尿中可能有少量蛋白质，尿液重量克分子渗透压浓度一般为～毫升当量/kg。尿钠含量常常大于40毫升当量/L，正常尿中尿素浓度约为血清尿素浓度的12～15倍，而尿毒症时只有2～3倍。

　　慢性肾衰竭尿毒症期尿量可以很少，也可以正常，甚至增加。尿中有无蛋白质主要取决于原发病。尿液重量克分子渗透压浓度可以很低，尿钠浓度可为40～90毫升当量/L，尿中尿素浓度常常是血清尿素浓度的10倍以下。慢性肾衰竭进入终末期，尿中蛋白质含量可以很少，尿量很少，甚至无尿。

对心血管系统的影响尿毒症心包炎 　　以前，尿毒症患者出现心包炎，常常为临终前的征兆，自从有了透析疗法，患者得以长期存在。然而，在透析不够充分或严重营养不良情况下，也可发生心包炎。PABICO报告：透析治疗较好的患者，偶尔也可以并发病毒性心包炎，它与腺病毒感染有关。尿毒症患者免疫功能低下，个别患者免疫功能缺陷，更易发生腺病毒感染。透析患者应用抗凝剂，可以诱发心包出血，心包内液体蓄积，称心包填塞，可以压迫心脏而造成严重后果。

尿毒症性心肌炎 　　尿毒症心肌病是比较少见的，临床表现：心脏极度扩大，严重心衰。这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者，但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起，也可能还有其他的原因有待探讨。

心律失常 　　心律失常通常与钾的失衡有关。饮食不慎，外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱，血钾的改变对已用洋地黄的患者更危险，急骤的血钾降低也可引起心律失常。

转移性心肌钙化 　　在一些长期高血磷患者中，像其他组织一样，心肌也可以发生转移性钙化，这样使一部分心肌纤维丧失功能，而出现频繁的心律失常。

高血压 　　高血压是慢性肾肾炎的常见症状，可以通过严格的水、钠控制来预防和控制高血压，但很多患者血压控制不住，需要用降压药物，一般不需要双肾切除，作者一组98例慢性血液透析患者，31例透析前血压正常，67例血压高于18．67/12kpa（/90mmHg），经规律性血液透析，结合用少量降压药物，40例血压可以维持在正常范围，27例经用多种降压药物，血压很难控制，这些患者中17例接受了同种尸体肾移植，在有功能肾长期存活（4年以上）的13例中，8例血压回降至正常，7例患者服用少量降压药物，血压可以维持在18．67/12kPa以下，提示肾移植是治疗尿毒症顽固性高血压的理想方法。

保守疗法 　　保守疗法：慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展。

　　（1）饮食治疗。低蛋白饮食，避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积，使肾功能进一步恶化。低磷饮食，可使残存肾单位内钙的沉积减轻。供给足够热量，以减少蛋白质分解，有利于减轻氮质血症，一般饮食中碳水化合物应占40%，脂肪应占30%～40%。

　　（2）治疗高血压,有效控制高血压，可延缓病情的恶化速度，常用药物如下：

　　a.利尿剂；b.钙离子拮抗剂；c.β受体阻断剂；d.a受体阻断剂；e.ACEI、ARB等

　　（3）应用钙离子拈抗剂，如心痛定等。

　　（4）口服氧化淀粉，尿毒清，肾衰宁，海昆肾喜胶囊等吸附剂，使血尿素氮下降。

　　（5）口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病。

　　（6）增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血，必要时可应用促红细胞生成素。

饮食注意 　　一、尿毒症饮食与治疗相配合，一直是医学工作者所重视的问题，虽然已经做了大量的指导，但很多尿毒症患者对尿毒症饮食始终是一片空白，也往往因为饮食不当，导致尿毒症患者治疗不佳。尿毒症又名慢性肾功能不全，临床上按肾功能不全的程度分为：肾功能不全代偿期，氮质血症期，尿毒症期。

　　二、尿毒症饮食最早和最突出的表现是在消化道，表现为厌食、腹部不适、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔炎、消化道出血等等。尿毒症本身就容易出现饮食不正常，因此，尿毒症饮食合理调养就显得十分重要。在氮质血症期和尿毒症期的患者主要应以低蛋白饮食为主，且蛋白质要以含有人体必需氨基酸的动物蛋白为主，如牛奶、蛋类、鱼、瘦肉等。每日蛋白质摄入量为20克。这样既保证了机体所必需的氨基酸的供应，又可使机体在低蛋白供应的情况下利用非蛋白氮合成非必需氨基酸，从而降低氮质血症。

　　三、食物要易于消化和含有充足的维生素，特别是维生素B、C、D。要避免粗糙食物对消化道的机械性损伤而导致消化道出血。氮质血症期胃口尚好的患者，热量不应少于每公斤体重35卡，但到尿毒症期只能视患者的胃口而定。如果患者尿量不少，水肿不明显，一般不要限制饮水量。

　　四、尿毒症患者容易发生脱水和低钠血症，特别是长期食欲不振，呕吐和腹泻的患者更是如此。一旦发生，要及时补充。但要注意尿毒症患者对水、钠耐受差的特点，补充不能过量，以免引起高钠血症或水中毒。

　　尿毒症患者的血钾一般偏低，使用利尿剂以后极易发生低血钾症，这时可多吃一些新鲜水果和氯化钾。尿毒症患者血钙常常偏低，可多吃一些含钙量高的食物，如鱼、虾、肉骨头汤等。

中医治疗价值

　　尿毒症治疗方法除了药物治疗方法、血液透析治疗方法外，还有中医治疗方法。

　　中医中药对尿毒症的治疗价值主要体现在以下几个方面：

　　一、通过整体调理提高体质，增强防病抗病能力

　　二、保护残余肾功能

　　三、促进毒素的充分排泄

　　四、减轻西药及透析治疗的副作用

　　中医治疗尿毒症有自己的优势，患者在选择治疗方法的时候也可以选择这种方法，虽然尿毒症现在还没有治愈的方法，但是只要能够缓解病情的发展，患者就不要放弃。

尿毒症是否可逆 　　显然不是。只是有可逆病因的尿毒症，例如：进展迅速的狼疮性肾炎尿毒症，急性尿路梗阻包括结石、血块等引起的尿毒症，在消除可逆病因后，则尿毒症可逆转至正常。因此，认为尿毒症是一种绝症，只能靠透析维持残生的看法未免偏颇。尿毒症病人正确的做法是，到一医院求医，让医生尽一切可能寻找可逆病因，争取尽早彻底消除可逆疾病，脱离尿毒症。如果病人家属没有这方面的知识或者医生没有这样的观念，错过了可逆转的尿毒症治疗时机，则会变成不可逆转的尿毒症，如结石梗阻引起的尿毒症超过3个月；或者狼疮性肾炎引起的尿毒症不给予治疗，单纯依靠透析维持生命超过半年以上。都会从可逆性尿毒症变成不可逆性。每个病人以及他们的家属都应知道，尿毒症并非都是绝症，应尽最大的努力不失时机地抓紧治疗，让幸福重新光临每一个可逆转的尿毒症患者和他们的家庭。

　　尿毒症患者护理措施

　　无论是什么样的肾脏病，发展到最后将会成为尿毒症，也就说尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。以现在的医学技术尿毒症治疗效果不是很好，更多的是需要患者平时注意与护理。

早期症状 　　早期尿毒症并非无任何蛛丝马迹可寻，肾病患者应注意尿毒症几个不明显的迹象，医院抽血检验肾功能的各项指标，就可以明确诊断：

　　1.轻微的疲倦、注意力不集中；

　　2.肠胃不适、肠胃出血、恶心、呕吐；

　　3.夜尿、多尿、尿清（颜色变淡）；

　　4.贫血、脸色变得苍白或土黄；

　　5.全身骨头酸痛或腰酸背痛；

　　6.月经不规则；

　　7.抽筋；

　　8.眼睑或者下肢浮肿。

　　9.胃口不佳。这是由于尿毒素潴留，影响消化功能所致，多数人不以为然。待病情发展，将会出现腹部闷胀不适、恶心、呕吐，甚至大便次数增多或便质稀烂，此时，病已较重，这也往往是病人不得不就医的重要原因。

　　10.高血压。因为肾脏有排钠、排水的功能，肾功能受损时体内会发生钠和水的蓄留，另外，此时肾脏会分泌一些升高血压的物质。因此，尿毒症病人早期会有不同程度的高血压。若有高血压加之凝血机制差易致鼻或齿龈出血，要引起注意。

病因和发病机制 　　尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。

　　1．消化系统体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。

　　2．心、肺病变水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。

　　3．造血系统主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。

　　尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。

　　4．骨骼系统尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。

　　长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renalosteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitisfibrosacystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。

　　5．皮肤尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。

　　6．神经系统脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。

　　有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。

　　引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。

诊断六步骤1、病史及症状 　　既往多有各种肾小球肾炎、肾盂肾炎、高血压病、糖尿病及痛风病等病史。早期常有纳差、恶心呕吐、头痛、乏力和夜尿多，逐渐出现少尿、浮肿或血压高。多数病人口中有异味、口腔粘膜溃疡、鼻出血或消化道出血等，可有注意力不易集中、反应迟钝、肢体麻木、嗜睡或躁动不安等神经精神症状，严重者大小便失禁甚至昏迷；有胸闷、气短、心前区不适者，提示并发尿毒症性心肌病，咳嗽、咯痰或咯血、夜间不能平卧者，提示并发肺水肿或尿毒症性肺炎；少数病人胸闷、持续性心前区疼痛，或伴有不同程度发热，可能为心包积液；如皮肤瘙痒、骨痛或肌肉抽搐，甚至行走不便，提示并发继发性甲旁亢或肾性骨病；病人易罹患各种感染，如呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。